TeNtanG DakU

Ada sejumlah teori tentang terjadinya migrain:

1. Teori Neurovaskuler

Pada keadaan tertentu misalanya Stress, terjadi hiperaktivitas saraf adrenergis, yang melepaskan NA dan 5HT berlebihan dengan daya vasokontriksi kuat. Akibatnya ialah kekurangan penyaluran darah setempat di otak dan timbul kekurangan oksigen. Hipoksia ini menyebabkan fase prodromal dan aura, juga mendorong sel-sel otak untuk mensekresi neurokinin.

Zat-zat mediator ini mengakibatkan vasodilatasi dari arteri extracranial, antara lain arteri leher. Oleh karena itu penyaluran darah ke otak bertambah dengan terjadinya udema. Membran dari sel-sel dengan hipoksia menjadi lebih permeabel bagi ion-ion kalsium, yang kemudian menginvasi sel-sel itu dengan menimbulkan vasospasme.

2. Teori Agregasi Trombosit.

Praktis semua serotonin dalam darah diangkut oleh trombosit, bergumpal dibawah pengaruh induktor seperti adrenalin(stress) dan tiramin (keju) pada orang-orang yang peka. Pada proses agregasi ini, serotonin dilepaskan kedalam darah yang membuat trombosit lain lebih peka terhadap induktor tersebut. Dengan demikian, pada migrain proses agregasi mempercepat diri dan berlangsung lebih cepat daripada keadaan normal.
Oleh karena itu pada permulaan serangan kadar serotonin (dan NA) dalam darah naik sedikit, tetapi kemudian menurun, sedangkan dalam urin kadar metabolitnya (5HIAA) meningkat. Serotonin menimbulkan vasodilasi atau konstriksi, tergantung dari tipe reseptor 5HT yang berada di pembuluh tertentu. Obat-obat antiagregasi trombosit, seperti asetosal dan propanolol, ternyata efektif pada penanganan jenis migrain ini.

3. Teori Spreading Depression untuk Migrain Klasik

Pada tahun 1955 dilakukan dengan injeksi Xenon-133 radioaktif di arteri leher penderita migrain klasik pada permulaan serangan dengan menggunakan alat tomografi canggih untuk membentuk gambar ptongan bagian tubuh (PET=Positron Emission Tomography).

Penelitian ini menunjukan bahwa semula terdapat kekurangan penyaluran darah dibagian belakang kepala. Hipoperfusi ini berangsur-angsur menjalar ke bagian depan kepala selama fase aura dan jauh sampai fase nyeri kepala. Hiperperfusi masih bertahan juga setelah sakit kepala hilang. Nyeri hebat diperkirakan dimulai dari bagian depan selaput otak, dimana terdapat saraf nyeri dan tidak dari (batang) otak yang tidak memiliki saraf nyeri. Pada migrain tanpa aura tidak terjadi hipoperfusi, maka mekanisme ini tidak berlaku bagi jenis migrain tersebut. Penelitian ini menunjukkan bahwa migrain klasik mungkin sekali disebabkan oleh suatu “cortical spreading depression“, yaitu suatu gelombang depolarisasi dari neuron dan sel-sel glia (jaringan ikat dari sistem saraf, yang berangsur-angsur meluas keseluruh permukaan kulit otak (cortex). Akan tetapi terdapat indikasi-indikasi bahwa peradangan neurogen (dari areteri-arteri yang telah mendilatasi) dan agregasi trombosit turut memegang peranan pada mekanisme proses yang rumit ini.